凤凰微彩| - 新版APP下载

吟唱架起情谊之桥——访两岸联吟发起人、台湾教师孙永忠******

　　中新社北京1月9日电 题：吟唱架起情谊之桥——访两岸联吟发起人、台湾教师孙永忠

　　作者 朱贺

　　“尽管相聚短暂，但学生间建立的情谊比想象中深厚。庆幸他们能在学生时代结识跨越海峡的朋友，这是一种美好。”

　　近日，台湾辅仁大学中文系教师孙永忠接受中新社记者采访，回忆十余年来两岸大学生通过古典诗词联吟活动缔结的深厚情谊。作为两岸联吟活动发起人，年逾六旬的孙永忠说，诗友们都期待早日恢复面对面交流。

　　幼时，孙永忠常听父亲吟唱念诗，觉得这种吟哦(放声朗读)的方式有些怪；大学时期，曾在北京求学的诗学老师用“北平腔”吟唱，“有京韵大鼓的感觉”。成为大学教师后，孙永忠发现学生们念诗时少了一种情韵，“当中需要‘细嚼慢咽’的东西不见了”。

　　“大家习惯用文字书写，却缺少了许多想象力。问起为何‘独坐幽篁里’，而不是坐在别的地方？李白吟出‘床前明月光’时，身处室内还是室外？学生很难给出答案。”孙永忠认为，帮助学生以吟唱方式依照古调或新曲把诗句唱出来，将节奏放慢，留下时间来品味、想象，“穿越”回到那个“当时”，或能更接近诗人的真实情感，感知中华古典诗词的本味。

　　1994年，孙永忠把吟唱带进课堂，并在辅仁大学的东篱诗社中刮起“旋风”。2006年来大陆参加学术交流，孙永忠发现在台湾高校已蔚然成风的吟唱形式，在大陆仍然鲜见。第二年，孙永忠带领宝岛青年在北京师范大学等高校进行吟唱展演，收获了出乎意料的反响。当青年们和着鼓乐吟唱诗经《小雅·蓼莪》，台下师生被深深打动。

　　与海峡对岸的东篱诗社遥相呼应，南山、悠然、采菊等诗社在大陆多地高校成立。北京师范大学的师生形容孙永忠“带了把火来”，孙永忠则认为一切只是水到渠成。

　　2008年，以“古韵新妍”为名的两岸青年古典诗词联吟活动应运而生，40位大陆师生赴台参加首届活动。活动在两岸高校间轮流举办，至今已至十三届，成为两岸学子一年一度的诗词盛宴。

　　联吟亦成为架起两岸情谊的桥梁。孙永忠谈道，有大陆学生后来结婚，台湾伙伴专程搭飞机送上祝福；有台生来大陆发展或旅游观光，会专程拜访当地诗友。

　　学子的生活也被吟唱所影响。孙永忠说，有学生当了教师，一样把吟唱带进课堂；有学生在困惑时唱起苏轼的“谁怕？一蓑烟雨任平生”……“每人心中都能有一两首诗词，在得意或失意之时吟哦两句，排遣一下”，在孙永忠看来，这正是吟唱的意义。

　　十余年来，孙永忠常为大陆各地诗社授课，并留下录音资料、曲谱及“服务电话”，诗社间也建立起友谊。他期待各家诗社有自己的钻研、尝试和突破，形成风格。

　　2019年第十三届联吟活动在徐州举行后，实体交流中断，但孙永忠始终与各诗社保持着线上往来。一次为江苏师范大学悠然诗社解惑，燃起了孙永忠再为两岸联吟“添一把火”的愿望；在两岸五家诗社的推动下，“古韵新妍2023冬季联吟展演”近日于大陆平台直播，在青年诗友间掀起新的涟漪。

　　早已将吟唱视作一生志业，孙永忠对在不久后恢复线下两岸联吟抱有很大期待。他在社交媒体中写下：吟唱是一辈子的美好，每当诗乐悠扬，我们的青春情怀便再一次的涤荡；诗词蕴有的真善美，可长葆生命的清新热忱。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）